GCMAF ist ein natürliches, im Körper vorkommendes Protein, das die Leber aus GcProtein (ein Vitamin D bindendes Protein) in den Gc-Makrophagen – Aktivierungs - Faktor umwandelt. Bei allen gesunden Menschen gibt GCmaf den Makrophagen im Blut die Anweisung, den Körper nach malignen Einheiten (z.B. Krebszellen oder Viren) abzusuchen und diese zu eliminieren. Die malignen Partikel scheiden jedoch das Enzym Nagalase aus, welches die Produktion von GcMAF neutralisiert, was zu inaktiven Makrophagen führt. Das Resultat: Ein geschwächtes Immunsystem.
Fakten - Therapie - Studien
1990 wurden die ersten Forschungen in Philadelphia von Prof. Yamamoto durchgeführt. Seitdem sind 46 wissenschaftliche Forschungsberichte publiziert worden, die zeigen, dass GCMAF das Immunsystem wieder so erfolgreich aufbaut, damit es in der Lage ist, Krebs und anderen Krankheiten zu beseitigen.
Prof. Yamamoto war der erste der auch Menschen damit behandelte und es waren zunächst 30 Patienten mit Krebs im Frühstadium. Er injizierte GCmaf wöchentlich und berichtete von einer 100%-igen Heilungsrate ohne Rückfälle - auch nach vielen Jahren. Später schaffte er es, diesen Erfolg mit HIV-Patienten zu wiederholen.
WAS SIND MAKROPHAGEN ?
Makrophagen (griech. : „Große Fresser") agieren als erste Verteidigungslinie gegen Eindringlinge. Sie finden und zerstören auch Krebszellen, weshalb ein enormer Forschungsaufwand betrieben wurde um herauszufinden, wie GCMAF zur Bekämpfung der verschiedenen Formen von Krebs genutzt werden kann. Studien haben ebenfalls gezeigt, dass die durch GcMAF aktivierten Makrophagen in der Lage sind, sehr schnell eine große Anzahl von Bakterien und Viren anzugreifen. Makrophagen besitzen eine Lebensdauer von 6 Tagen. Es ist daher nötig, GcMAF mindestens einmal wöchentlich zu injizieren.
WAS IST NAGALASE ?
Maligne Zellen und Viren sondern ein Enzym namens Nagalase ab, welches das GcProtein attackiert, indem es den Zuckeranteil entfernt, der zur Herstellung von GcMAF benötigt wird. Das bedeutet, dass die Makrophagen nie den Auftrag erhalten aktiv zu werden. Auf diese Art und Weise wird es Viren und Krebszellen ermöglicht, ungehindert wachsen zu können und somit das Immunsystem zu schädigen. Der Nagalasewert ist ein Indikator für den Zustand des Immunsystems.
Die Einsatzbereiche des GcMAF :
° stimuliert die Makrophagen ° besitzt eine neuroprotektive Wirkung ° reduziert chronische Schmerzen ° steigert die mitochondriale Energieproduktion ° wirkt entzündungshemmende ° wirkt auf die Gliazellen ° hat eine therapeutische Wirkung bei Krebs, Autismus, CFS und ALS Parkinson ......
· verhindert die Ausbreitung und die Metastasierung von Krebszelle · unterdrückt die Angiogenese (Neubildung von Blutgefässen eines Tumores)
GcMAF wird eingesetzt bei:
· neurobiologischen Erkrankungen wie Autismus, Alzheimer,
° Krebs, sowie alle anderen Neoplasien ° Sclerosis Multiplex- Multiples Sklerose ° Paresen(Lähmungen) verschiedenster Ursache ° Colitis und Morbus Crohn ° Fibromyalgie ° nahezu allen Herpesinfektionen
Es sind KEINE NEBENWIRKUNGEN für GcMAF bekannt. Jedoch sollte man beachten, dass es durchaus Gegenanzeigen für unser Immunsystem gibt, welches wir mit GcMAF wieder aufbauen möchten. Behandlungen akuter, bakterieller Infektionen sollten vor der GCMAF - Therapie ausgeschlossen sein.
Histologisch konnte nachgewiesen werden, dass die sogenannten schlafenden Krebszellen ( Cyn 1-3 ) unter Einsatz von GCMAF phagozytiert wurden. Ebenso zeigte die Erfahrung mit GCMAF, das die Tumorsensibilität gegen Chemotherapie um ein vielfaches erhöht wird. Erstaunlich war die Beobachtung der positiven Wirkung bei den neurobiologischen Erkrankungen wie:
Autismus, ADHS, ALS, MS,
Die Kosten für die Behandlung werden in je 400 ng ( Nanogramm ) kalkuliert. Je nach Hersteller entstehen Kosten zwischen 185 €-300 € Wir helfen Ihnen gerne weiter
Makrophagevon altgriechisch:
"makrós" - groß und "phagein" - essen Synonym: Fresszelle Makrophagensind große, bewegliche, einkernige Zellen, die zum zellulären
Immunsystem gehören. Sie entwickeln sich aus den im Blut zirkulierenden
peripheren Monozyten, die eine Halbwertszeit von ca. 72 Stunden besitzen.
Monozyten können in das Gewebe migrieren und verbleiben dort für mehrere Wochen
bis Monate als Gewebsmakrophagen.
Makrophagen entwickeln sich aus den
im Knochenmark gebildeten Monozyten. Diese Zellen werden in die Blutgefäße
ausgeschwemmt und zirkulieren im Blutstrom durch den Körper. Während einer
Infektion werden sie durch Chemotaxis vom Infektionsort angezogen und
differenzieren unter dem Einfluss von Zytokinen und Antigenen im Gewebe zu
Makrophagen. Ihre Aktivierung kann zum Beispiel durch IL-1 oder durch
Interferon-gamma erfolgen.
Unterschieden werden zwischen ortsunabhängigen,
mobilen Makrophagen, die bedarfsweise aus dem Blut
einwandern und lokalen, spezifischen
Gewebsmakrophagen, welche den Großteil der Makrophagenpopulation ausmachen.
Die Gewebsmakrophagen sind an ein spezifisches Gewebe gebunden und
unterscheiden sich in ihrer Morphologie. So sind folgende Makrophagen zu
unterscheiden;
im
Bindegewebe: Histiozyt
im
Gehirn: Mikrogliazelle
in
der Lunge: Alveolarmakrophage
in
der Leber: Kupffer'sche Sternzelle
in
der Plazenta: Hofbauer-Zelle
im
Knochen: Osteoklast
in der
Haut: Langerhans-Zelle
M1-Phänotyp
Endotoxine wie Lipopolysaccharide
(LPS) oder proinflammatorische Zytokine (z.B. TNF-α,
Interferon-γ etc.) rufen die Bildung eines
stark proinflammatorischen Makrophagenphänotyps, des sogenannten M1-Phänotyps,
hervor. Dieser zeichnet sich aus durch eine Produktion des Enzyms iNOS
(induzierbare NO-Synthase) und die
konsekutive Bildung von NO-Radikalen aus,
die stark zytotoxisch auf umliegende Zellen wirken. Weiterhin schüttet dieser
Phänotyp ebenfalls proinflammatorische Zytokine aus, um eine Immunreaktion in
Gang zu setzen, z.B. als Reaktion auf Erreger, aber auch nach Gewebsverletzungen
zum "Aufräumen" des auftretenden Zelldebris.
M2-Phänotyp
Antiinflammatorische
Zytokine wie IL-4 oder auch Gewebsdebris,
wie z.B. Myelin nach einer peripheren
Nervenverletzung, führen zur Induktion eines antiinflammatorischen
M2-Phänotyps
mit hoher Phagozytosekapazität. Im Kontext
von Geweberegeneration wird dieser Phänotyp häufig auch als
"proregenerativ" bezeichnet, da er sowohl die Differenzierung von
Stammzellen anregt, als auch Wachstumsfaktoren und antiinflammatorische
Zytokine ausschüttet, die zur Proliferation von den entsprechenden
Zellen im
Gewebe führen. Der M2-Phänotyp existiert auch häufig bei Tumoren: Nahezu
alle soliden Gewebstumore zeichnen
sich durch eine hohe Expression von M2-Markerproteinen, wie z.B.
Arginase 1
(Arg-1) aus. Es wird vermutet, dass die antiinflammatorischen
M2-Makrophagen
zur Immunsuppression im "tumor
microenvironment" und dadurch zur Immunevasion
und zum Wachstum von Tumoren beitragen.
Aufgaben Als
Bestandteil des mononukleär- phagozytären Systems (MPS) haben die Makrophagen
vielfältige Funktionen im Rahmen der Erregerabwehr:
zentrale
Rolle bei der Initiation und Regulation von Abwehrreaktionen (Entzündung)
Phagozytose Zerstörung
von Tumorzellen Entfernung
von Zelldetritus (obligate)
Antigenpräsentation
Wundheilung
Phagozytose
Makrophagen erkennen pathogene
Erreger über sog. Pattern-Recognition-Rezeptoren, wie z.B. den TLR. Ihre
wichtigste Aufgabe ist die Phagozytose von Mikroorganismen und anderen
Fremdkörpern im Rahmen der unspezifischen Abwehr. Das Zytoplasma der
Makrophagen enthält eine große Zahl an Lysosomen, die lytische Enzyme
enthalten, mit denen phagozytierte Erreger getötet werden können. Dieser
Vorgang führt zur so genannten "Aktivierung" des Makrophagen, und in
der Folge zur Sekretion von Zytokinen, die die Entzündungsreaktion steuern.
Antigenpräsentation Makrophagen, verarbeiten
phagozytierte Pathogene zu Peptidfragmenten, die sie mit Hilfe von
MHC-II-Molekülen auf die Zelloberfläche präsentieren. Die Antigen Komplexe
werden von T-Helferzellen erkannt, und die Produktion spezifischen Antikörpen
starten.
Ausschüttung
von Zytokinen
Der Kontakt mit Pathogenen führt über
einen PRR (Pattern-Recognition-Rezeptor) zur Aktivierung von Makrophagen.
Dieses hat zur Folge: Ausschüttung diverser
Zytokine und pro-inflammatorischer
Faktoren wie IL-1β, IL-2, IL-6 und TNF-α. Die Anwesenheit von Zink kann diesen
Effekt noch verstärken. Zink kann diesen Effekt, bis zum Fieberschub,
verstärken. Um eine unkontrollierte Immunreaktion zu verhindern, werden von
Makrophagen auch anti-inflammatorische Cytokine wie IL-10 sezerniert.
Muskelregeneration Nicht-phagozytierende Makrophagen
spielen eine wichtige Rolle bei der Reparatur geschädigter Muskelfasern.
Vermutlich durch die Sekretion von Proteinen wird Proliferation und Differenzierung
der Muskelzellen gesteuert.
Nervenregeneration Makrophagen sind im Rahmen der
peripheren Nervenregeneration aktiv. In der ersten Phase nach einer
Nervenverletzung sind vor allem M1-Makrophagen aktiv, die das Immunsystem dazu
anregen, den degenerierenden Nervenstumpf abzubauen. Im weiteren Verlauf
dominineren M2-Makrophagen, die Myelin und abgestorbene Zellen phagozytieren
und durch das Ausschütten von Zytokinen zur Differenzierung von Schwann-Zellen
beitragen.
Immunisierung
durch Virusvermehrung In der Milz tragen CD169-positive
Makrophagen bei Virusinfektionen entscheidend dazu bei, dass genug
Viruspartikel entstehen, um eine Immunantwort zu induzieren. So zu sagen durch
"Inkubation", wodurch die Differenzierung und Vermehrung der
Lymphozyten angeregt wird.
Was ändert sich in diesem System bei
Tumorpresenz
Krebs-Immunbremse: Monozyten und
Makrophagen Therapie
Krebszellen treten auf die
Immunbremse
Ein blockierender Faktor ist die NAGALASE
Damit sich Krebszellen erfolgreich
ausbreiten und vermehren können, müssen sie einen Weg finden, um der
körpereigenen Abwehr zu entgehen.
Wissenschaftler des Deutschen
Krebsforschungszentrums (DKFZ) veröffentlichen nun eine Erklärung dafür, wie
das bei der Chronischen Lymphatischen Leukämie (CLL) gelingt.
Die entarteten Zellen lösen eine
entzündliche Reaktion aus
und beeinflussen damit andere Blutzellen derart, dass die Immunabwehr gedrosselt
wird. Dazu senden sie Botschaften über Exosomen aus, kleine Bläschen,
die Zellen in die Umgebung abgeben. Die Entdeckung der DKFZ-Forscher ebnet den
Weg für neue Therapieansätze.
Tumorzellen beeinflussen ihre
Umgebung, um der körpereigenen Immunantwort zu entgehen und für günstige
Wachstumsbedingungen zu sorgen.
Hierzu sagte Niels Halma vom DKFZ:.....
Manchen
Tumoren gelingt es, genau diesen Makrophagenschutz für sich zu aktivieren. Das
geschieht, weil offenbar die Makrophagen ein Signal anderer Immunzellen quasi
falsch verstehen, nämlich den Hilferuf erschöpfter T-Zellen:
„Die sind im
Prinzip so erschöpft von dem andauernden Kampf gegen die Tumorzellen, dass die
einen Botenstoff aussenden, der dazu führen soll, dass noch mehr von diesen
T-Zellen kommen sollen, und gegen den Tumor vorgehen sollen. Aber in der
Situation führt das dazu, dass das Signal den Makrophagen sagt: ‚Hier, sorgt
dafür, dass ihr das Gewebe schützt‘, also damit den Tumor schützt.“
Kurz gesagt:
die T-Zellen signalisieren den
Makrophagen im Tumorgewebe genau das Falsche. Niels Halama machte sich auf die
Suche nach Wirkstoffen, die dieses Signal vielleicht abfangen könnten. In der Aids-Therapie wurde er fündig.
Für solide Tumoren, also solche, die als fester Gewebeverband in
einem Organ wachsen, ist schon länger bekannt, dass sie Makrophagen, die
Fresszellen des Immunsystems, für Ihre Zwecke manipulieren.