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GCmaf und Makrophagen
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GCmaf  aus eigenem Labor

GCMAF ist ein natürliches, im Körper vorkommendes Protein, das die Leber aus GcProtein (ein Vitamin D bindendes Protein) in den Gc-Makrophagen – Aktivierungs - Faktor umwandelt.  Bei allen gesunden Menschen gibt GCmaf den Makrophagen im Blut die Anweisung, den Körper nach malignen Einheiten (z.B. Krebszellen oder Viren) abzusuchen und diese zu eliminieren. Die malignen Partikel scheiden jedoch das Enzym Nagalase aus, welches die Produktion von GcMAF neutralisiert, was zu inaktiven  Makrophagen führt. Das Resultat: Ein geschwächtes Immunsystem.

Fakten - Therapie - Studien

1990 wurden die ersten Forschungen in Philadelphia von Prof. Yamamoto durchgeführt. Seitdem sind 46 wissenschaftliche Forschungsberichte publiziert worden, die zeigen, dass GCMAF das Immunsystem wieder so erfolgreich aufbaut, damit es in der Lage ist, Krebs und anderen Krankheiten zu beseitigen.

Prof. Yamamoto war der erste der auch Menschen damit behandelte und es waren zunächst 30 Patienten mit Krebs im Frühstadium. Er injizierte GCmaf wöchentlich und berichtete von einer 100%-igen Heilungsrate ohne Rückfälle - auch nach vielen Jahren. Später schaffte er es, diesen Erfolg mit HIV-Patienten zu wiederholen.

 WAS SIND MAKROPHAGEN ? 

Makrophagen (griech. : „Große Fresser") agieren als erste Verteidigungslinie gegen Eindringlinge. Sie finden und zerstören auch Krebszellen, weshalb ein enormer Forschungsaufwand betrieben wurde um herauszufinden, wie GCMAF zur Bekämpfung der verschiedenen Formen von Krebs genutzt werden kann. Studien haben ebenfalls gezeigt, dass die durch GcMAF aktivierten Makrophagen in der Lage sind, sehr schnell eine große Anzahl von Bakterien und Viren anzugreifen. Makrophagen besitzen eine Lebensdauer von 6 Tagen. Es ist daher nötig, GcMAF mindestens einmal wöchentlich zu injizieren.
 

WAS IST NAGALASE ?

Maligne Zellen und Viren sondern ein Enzym namens Nagalase ab, welches das GcProtein attackiert, indem es den Zuckeranteil entfernt, der zur Herstellung von GcMAF benötigt wird. Das bedeutet, dass die Makrophagen nie den Auftrag erhalten aktiv zu werden. Auf diese Art und Weise wird es Viren und Krebszellen ermöglicht, ungehindert wachsen zu können und somit das Immunsystem zu schädigen. Der Nagalasewert ist ein  Indikator für den Zustand des Immunsystems.

Die Einsatzbereiche des GcMAF :

°        stimuliert die Makrophagen
°        besitzt eine neuroprotektive Wirkung
°        reduziert chronische Schmerzen
°        steigert die mitochondriale Energieproduktion
°        wirkt entzündungshemmende
°        wirkt auf die Gliazellen
°        hat eine therapeutische Wirkung bei Krebs, Autismus, CFS und ALS
         Parkinson ......

·        verhindert die Ausbreitung und die Metastasierung von Krebszelle
·        unterdrückt die Angiogenese (Neubildung von Blutgefässen eines Tumores)

GcMAF wird eingesetzt bei:

·        neurobiologischen Erkrankungen wie Autismus, Alzheimer,

°        Krebs, sowie alle anderen Neoplasien
°        Sclerosis Multiplex- Multiples Sklerose
°       
Paresen(Lähmungen) verschiedenster Ursache
°        Colitis und Morbus Crohn
°       Fibromyalgie
°        nahezu allen Herpesinfektionen

Es sind KEINE NEBENWIRKUNGEN für GcMAF bekannt. Jedoch sollte man beachten, dass es durchaus Gegenanzeigen für unser Immunsystem gibt, welches wir mit GcMAF wieder aufbauen möchten. Behandlungen akuter, bakterieller Infektionen sollten vor der GCMAF - Therapie ausgeschlossen sein.

Histologisch konnte nachgewiesen werden, dass die sogenannten schlafenden Krebszellen ( Cyn 1-3 ) unter Einsatz von GCMAF phagozytiert wurden. Ebenso zeigte die Erfahrung mit GCMAF, das die Tumorsensibilität gegen Chemotherapie um ein vielfaches erhöht wird.

Erstaunlich war die Beobachtung der positiven Wirkung bei den neurobiologischen Erkrankungen wie:

Autismus, ADHS, ALS, MS,

Die Kosten für die Behandlung werden in je 400 ng ( Nanogramm ) kalkuliert. Je nach Hersteller entstehen Kosten zwischen 185 €-300 €

Wir helfen Ihnen gerne weiter


Makrophage        von altgriechisch: "makrós" - groß und "phagein" - essen 
                        Synonym: Fresszelle
Makrophagen sind große, bewegliche, einkernige Zellen, die zum zellulären Immunsystem gehören. Sie entwickeln sich aus den im Blut zirkulierenden peripheren Monozyten, die eine Halbwertszeit von ca. 72 Stunden besitzen. Monozyten können in das Gewebe migrieren und verbleiben dort für mehrere Wochen bis Monate als Gewebsmakrophagen. Makrophagen entwickeln sich aus den im Knochenmark gebildeten Monozyten. Diese Zellen werden in die Blutgefäße ausgeschwemmt und zirkulieren im Blutstrom durch den Körper. Während einer Infektion werden sie durch Chemotaxis vom Infektionsort angezogen und differenzieren unter dem Einfluss von Zytokinen und Antigenen im Gewebe zu Makrophagen. Ihre Aktivierung kann zum Beispiel durch IL-1 oder durch Interferon-gamma erfolgen.
Unterschieden werden zwischen ortsunabhängigen, mobilen  Makrophagen, die bedarfsweise aus dem Blut einwandern und lokalen, spezifischen Gewebsmakrophagen, welche den Großteil der Makrophagenpopulation ausmachen. Die Gewebsmakrophagen sind an ein spezifisches Gewebe gebunden und unterscheiden sich in ihrer Morphologie. So sind folgende Makrophagen zu unterscheiden;

im Bindegewebe: Histiozyt               
im Gehirn: Mikrogliazelle                
in der Lunge: Alveolarmakrophage               
in der Leber: Kupffer'sche Sternzelle               
in der Plazenta: Hofbauer-Zelle               
im Knochen: Osteoklast              
in der Haut: Langerhans-Zelle  

M1-Phänotyp

Endotoxine wie Lipopolysaccharide (LPS) oder proinflammatorische Zytokine (z.B. TNF-α, Interferon-γ etc.) rufen die Bildung eines stark proinflammatorischen Makrophagenphänotyps, des sogenannten M1-Phänotyps, hervor. Dieser zeichnet sich aus durch eine Produktion des Enzyms iNOS (induzierbare NO-Synthase) und die konsekutive Bildung von NO-Radikalen aus, die stark zytotoxisch auf umliegende Zellen wirken. Weiterhin schüttet dieser Phänotyp ebenfalls proinflammatorische Zytokine aus, um eine Immunreaktion in Gang zu setzen, z.B. als Reaktion auf Erreger, aber auch nach Gewebsverletzungen zum "Aufräumen" des auftretenden Zelldebris.

M2-Phänotyp

Antiinflammatorische Zytokine wie IL-4 oder auch Gewebsdebris, wie z.B. Myelin nach einer peripheren Nervenverletzung, führen zur Induktion eines antiinflammatorischen M2-Phänotyps mit hoher Phagozytosekapazität. Im Kontext von Geweberegeneration wird dieser Phänotyp häufig auch als "proregenerativ" bezeichnet, da er sowohl die Differenzierung von Stammzellen anregt, als auch Wachstumsfaktoren und antiinflammatorische Zytokine ausschüttet, die zur Proliferation von den entsprechenden Zellen im Gewebe führen. Der M2-Phänotyp existiert auch häufig bei Tumoren: Nahezu alle soliden Gewebstumore zeichnen sich durch eine hohe Expression von M2-Markerproteinen, wie z.B. Arginase 1 (Arg-1) aus. Es wird vermutet, dass die antiinflammatorischen M2-Makrophagen zur Immunsuppression im "tumor microenvironment" und dadurch zur Immunevasion und zum Wachstum von Tumoren beitragen.  

Aufgaben
Als Bestandteil des mononukleär- phagozytären Systems (MPS) haben die Makrophagen vielfältige Funktionen im Rahmen der Erregerabwehr:                    zentrale Rolle bei der Initiation und Regulation von
Abwehrreaktionen (Entzündung)                
Phagozytose                
Zerstörung von Tumorzellen               
Entfernung von Zelldetritus 
(obligate) Antigenpräsentation               
Wundheilung 

Phagozytose Makrophagen erkennen pathogene Erreger über sog. Pattern-Recognition-Rezeptoren, wie z.B. den TLR. Ihre wichtigste Aufgabe ist die Phagozytose von Mikroorganismen und anderen Fremdkörpern im Rahmen der unspezifischen Abwehr. Das Zytoplasma der Makrophagen enthält eine große Zahl an Lysosomen, die lytische Enzyme enthalten, mit denen phagozytierte Erreger getötet werden können. Dieser Vorgang führt zur so genannten "Aktivierung" des Makrophagen, und in der Folge zur Sekretion von Zytokinen, die die Entzündungsreaktion steuern.  

Antigenpräsentation

Makrophagen, verarbeiten phagozytierte Pathogene zu Peptidfragmenten, die sie mit Hilfe von MHC-II-Molekülen auf die Zelloberfläche präsentieren. Die Antigen Komplexe werden von T-Helferzellen erkannt, und die Produktion spezifischen Antikörpen starten. Ausschüttung von Zytokinen
Der Kontakt mit Pathogenen führt über einen PRR (Pattern-Recognition-Rezeptor) zur Aktivierung von Makrophagen. Dieses hat zur Folge:  Ausschüttung diverser Zytokine  und pro-inflammatorischer Faktoren wie IL-1β, IL-2, IL-6 und TNF-α. Die Anwesenheit von Zink kann diesen Effekt noch verstärken. Zink kann diesen Effekt, bis zum Fieberschub, verstärken. Um eine unkontrollierte Immunreaktion zu verhindern, werden von Makrophagen auch anti-inflammatorische Cytokine wie IL-10 sezerniert.

Muskelregeneration
Nicht-phagozytierende Makrophagen spielen eine wichtige Rolle bei der Reparatur geschädigter Muskelfasern. Vermutlich durch die Sekretion von Proteinen wird Proliferation und Differenzierung der Muskelzellen gesteuert.

Nervenregeneration

Makrophagen sind im Rahmen der peripheren Nervenregeneration aktiv. In der ersten Phase nach einer Nervenverletzung sind vor allem M1-Makrophagen aktiv, die das Immunsystem dazu anregen, den degenerierenden Nervenstumpf abzubauen. Im weiteren Verlauf dominineren M2-Makrophagen, die Myelin und abgestorbene Zellen phagozytieren und durch das Ausschütten von Zytokinen zur Differenzierung von Schwann-Zellen beitragen.

Immunisierung durch Virusvermehrung

In der Milz tragen CD169-positive Makrophagen bei Virusinfektionen entscheidend dazu bei, dass genug Viruspartikel entstehen, um eine Immunantwort zu induzieren. So zu sagen durch "Inkubation", wodurch die Differenzierung und Vermehrung der Lymphozyten angeregt wird.
 
Was ändert sich in diesem System bei Tumorpresenz

Krebs-Immunbremse: Monozyten und Makrophagen Therapie Krebszellen treten auf die Immunbremse Ein blockierender Faktor ist die NAGALASE Damit sich Krebszellen erfolgreich ausbreiten und vermehren können, müssen sie einen Weg finden, um der körpereigenen Abwehr zu entgehen.  Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) veröffentlichen nun eine Erklärung dafür, wie das bei der Chronischen Lymphatischen Leukämie (CLL) gelingt.  
Die entarteten Zellen lösen eine entzündliche Reaktion aus und beeinflussen damit andere Blutzellen derart, dass die Immunabwehr gedrosselt wird. Dazu senden sie Botschaften über Exosomen aus, kleine Bläschen, die Zellen in die Umgebung abgeben. Die Entdeckung der DKFZ-Forscher ebnet den Weg für neue Therapieansätze. 
Tumorzellen beeinflussen ihre Umgebung, um der körpereigenen Immunantwort zu entgehen und für günstige Wachstumsbedingungen zu sorgen. Hierzu sagte Niels Halma vom DKFZ:..... Manchen Tumoren gelingt es, genau diesen Makrophagenschutz für sich zu aktivieren. Das geschieht, weil offenbar die Makrophagen ein Signal anderer Immunzellen quasi falsch verstehen, nämlich den Hilferuf erschöpfter T-Zellen: „Die sind im Prinzip so erschöpft von dem andauernden Kampf gegen die Tumorzellen, dass die einen Botenstoff aussenden, der dazu führen soll, dass noch mehr von diesen T-Zellen kommen sollen, und gegen den Tumor vorgehen sollen. Aber in der Situation führt das dazu, dass das Signal den Makrophagen sagt: ‚Hier, sorgt dafür, dass ihr das Gewebe schützt‘, also damit den Tumor schützt.“
Kurz gesagt: die T-Zellen signalisieren den Makrophagen im Tumorgewebe genau das Falsche. Niels Halama machte sich auf die Suche nach Wirkstoffen, die dieses Signal vielleicht abfangen könnten.  In der Aids-Therapie wurde er fündig. Für solide Tumoren, also solche, die als fester Gewebeverband in einem Organ wachsen, ist schon länger bekannt, dass sie Makrophagen, die Fresszellen des Immunsystems, für Ihre Zwecke manipulieren.